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Institut Louis Malardé, BP 30 – 98 713 Papeete
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La dengue est causée par un virus appartenant au genre Flavivirus de la famille des Flaviviridae. Il existe 4 types de virus de la dengue (sérotypes DENV-1 à -4). L’infection par l’un de ces 4 sérotypes viraux induit la production d’anticorps protecteurs, a priori à vie, contre le sérotype infectant mais pas contre les 3 autres. Il est ainsi théoriquement possible d’avoir la dengue 4 fois au cours d’une vie. Si la majorité des infections de dengue ne provoque que des symptômes bénins (fièvre, douleurs articulaires et musculaires, maux de tête, rash cutané), des manifestations hémorragiques plus ou moins sévères, pouvant parfois conduire à un syndrome de choc et au décès, peuvent survenir, en particulier chez les enfants.
Le virus de la dengue est transmis à l’homme par la piqûre d’un moustique femelle, alors appelé vecteur (Figure 1). Le vecteur principal de la dengue dans le monde et en Polynésie française est Aedes aegypti, mais d’autres espèces du genre Aedes sont également capables de transmettre le virus, notamment Aedes polynesiensis dans les îles du triangle polynésien. Des cas d’infection périnatale par les virus de la dengue ont également été documentés en Polynésie française.
En Polynésie française, les plus lointaines épidémies probablement liées à la dengue datent du XIXème siècle. La première épidémie dont le sérotype a pu être déterminé était due au virus DENV-1 en 1944 (Figure 2). Depuis, 14 autres épidémies dues aux différents sérotypes de dengue ont été répertoriées. Jusqu’au début des années 2000, l’épidémiologie de la dengue en Polynésie française était caractérisée par la transmission d’un seul sérotype viral qui causait une épidémie et persistait sur un mode endémique avant de :
Depuis 2013, la situation épidémiologique a évolué avec la réapparition simultanée et la co-circulation prolongée des sérotypes de dengue 1 et 3, ainsi que l’émergence du virus Zika puis du virus du chikungunya un an plus tard.
Le Zika, comme la dengue, est causé par un virus appartenant au genre Flavivirus de la famille des Flaviviridae. Le virus Zika est apparu pour la première fois hors des continents africain et asiatique en 2007, sur l’île de Yap (Etats fédérés de Micronésie, Pacifique). Six ans plus tard, la Polynésie française était le siège de la plus importante épidémie de Zika jamais répertoriée à cette date (Figure 2).
Alors que l’infection par le virus Zika avait été décrite comme causant généralement un état fébrile modéré, avec des douleurs musculaires et articulaires peu prononcées, un rash cutané, des œdèmes des pieds et des mains et parfois une conjonctivite, l’épidémie en Polynésie française a révélé pour la première fois l’existence de formes cliniques sévères, en particulier la survenue d’un syndrome de Guillain-Barré chez 42 patients adultes. Plusieurs cas de malformations cérébrales congénitales ont également été détectés chez les fœtus et nouveau-nés issus de mères ayant été infectées durant l’épidémie de Zika en Polynésie française.
Le virus du Zika est transmis à l’homme par les mêmes espèces de moustiques que celles transmettant la dengue (Aedes aegypti et Aedes polynesiensis en Polynésie française) avec des cycles de transmission similaires pour les deux virus (Figure 1). Outre la transmission vectorielle, la possibilité d’une transmission périnatale, sexuelle et par transfusion sanguine a été mise en évidence en Polynésie française.
Le chikungunya est causé par un virus appartenant au genre Alphavirus de la famille des Togaviridae. Ce virus a été détecté pour la première fois dans le Pacifique, en Nouvelle-Calédonie, en 2011. Puis d’autres épidémies ont eu lieu dans plusieurs Etats insulaires de la région à partir de 2012, notamment en Polynésie française en 2014 (Figure 2).
L’infection par le virus du chikungunya provoque généralement de la fièvre, un rash cutané, des maux de tête, parfois une inflammation des ganglions lymphatiques et une conjonctivite, et de très vives douleurs musculaires et articulaires invalidantes pouvant perdurer plusieurs semaines, voire plusieurs mois. Au cours de l’épidémie de chikungunya en Polynésie française, plusieurs cas de syndrome de Guillain-Barré ont été décrits ainsi que des formes cliniques sévères chez des nourrissons, et 18 décès liés à la maladie ont été recensés.
Le virus du chikungunya, comme les virus de la dengue et du Zika, est transmis à l’homme par des espèces de moustique appartenant au genre Aedes, notamment Aedes aegypti et Aedes polynesiensis en Polynésie française. Le cycle de transmission homme/moustique est similaire pour l’ensemble de ces arbovirus (Figure 1).
Le Ross River, comme le chikungunya, est causé par un virus du genre Alphavirus de la famille des Togaviridae. Ce virus circule de manière endémique en Australie et a provoqué des épidémies dans plusieurs Etats insulaires du Pacifique entre 1979 et 1980, mais pas en Polynésie française. Bien que le virus Ross River n’ait jamais été détecté en Polynésie française, des études de séroprévalence menées entre 2011 et 2013 chez les donneurs de sang à Tahiti, et en 2014 dans la population générale des 5 archipels, a montré qu’un tiers des participants présentait des preuves d’une infection passée par le virus, suggérant fortement une circulation silencieuse du Ross River dans la population de Polynésie française.
L’infection par le virus Ross River se manifeste le plus souvent par de la fièvre, un rash cutané et des douleurs articulaires invalidantes pouvant persister plusieurs mois, parfois même plusieurs années. Ces symptômes sont similaires à ceux d’autres arboviroses présentes en Polynésie française, en particulier la dengue, ce qui, en plus du fait que la majorité des infections soit asymptomatique et que le diagnostic en laboratoire soit difficile du fait de la virémie très courte dans le sang des patients, explique probablement que le Ross River aie pu circuler sans être détecté.
Le virus Ross River est transmis à l’homme par des moustiques du genre Culex et Aedes, dont certaines espèces potentiellement vectrices sont présentes en Polynésie française (Aedes aegypti, Aedes polynesiensis, Culex annulirostris, Culex quinquefasciatus et Culex sitiens). Il existe également des réservoirs animaux permettant le maintien de la circulation du virus en dehors du cycle de transmission homme/moustique (Figure 1), notamment les marsupiaux (en Australie), plusieurs espèces de mammifères et d’oiseaux.
Les bactéries Wolbachia sont naturellement présentes dans 60% des espèces d’insectes et autres arthropodes recensés sur terre. Bactéries symbiotiques, elles sont étroitement associées aux papillons, aux abeilles, aux libellules et à certaines espèces de moustiques.
Les moustiques mâles porteurs de certaines souches de Wolbachia, dites incompatibles, stérilisent efficacement les moustiques femelles lors de l’accouplement. Les oeufs produits par ces femelles n’éclosent pas. Les propriétés naturelles de Wolbachia ont donc la capacité de réduire, voire même d’éliminer, les populations de moustiques ainsi traitées.
Le procédé de lutte par Wolbachia repose sur le principe de l’incompatibilité cytoplasmique (blocage du développement embryonnaire) induit par l’accouplement de mâles et de femelles d’une même espèce mais qui ne portent pas la même souche Wolbachia. Il en résulte des oeufs stériles et donc l’absence de descendance.
Ainsi, associés aux actions de LAV conventionnels, des lâchers réguliers de moustiques mâles (Wolbachia) incompatibles dans les zones infestées conduisent en quelques mois à l’effondrement de la population de moustiques cible.
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Le comité d’éthique de l’ILM a pour vocation de s’assurer que les projets de recherche qui lui sont soumis satisfont aux exigences reconnues en matière d’éthique.
Le comité de la recherche est informé des projets de recherche, de la répartition des ressources budgétaires, matérielles et humaines entre les laboratoires ainsi que des projets de recrutement de chercheurs. Il formule des avis.
Voix délibérative
Voix consultative
Le conseil scientifique a pour vocation d’éclairer de ses avis le conseil d’administration en matière d’orientation et d’évaluation des activités de recherche. Il se réunit tous les 2 ans.
Né à Papeete le 1er janvier 1930, Louis MALARDE est d’abord élève de l’école des frères de Ploërmel. En 1947, son brevet élémentaire en poche, il s’envole vers la métropole pour y poursuivre ses études secondaires, grâce à l’une des premières bourses du Territoire.
Puis il entre à la faculté de médecine de Paris, d’où il sort lauréat de sa promotion. Diplômé de médecine tropicale, d’hygiène et d’action sanitaire, il entre en 1964, à l’âge de 34 ans, à l’école nationale de santé publique de Rennes pour y préparer un mémoire remarqué par ses maîtres, sur « Le rôle de la médecine préventive dans la lutte contre la filariose de Bancroft en Polynésie française ». Visionnaire, il écrit : « L’incendie est éteint mais le feu continue de couver par endroit ! Pour réduire ce danger, l’usage d’un produit actif contre le parasite adulte s’impose ». On est en 1965, il faudra attendre plus de 30 ans avant de disposer d’un tel médicament…
Nanti de tous ses diplômes, Louis MALARDE rejoint ensuite Honolulu et l’école de santé publique de Hawaii. Il y retrouve le Dr Louis ROSEN, avec qui il travaille sur la méningite à éosinophiles, une pathologie parasitaire fort inquiétante à l’époque dans certaines îles du Pacifique. Sa brillante activité lui vaut de se voir décerner le titre de professeur de l’université de Hawaii en 1965.
Il rejoint Tahiti à la fin de l’année 1966 et prend la direction de l’Institut de recherches médicales de Polynésie française, le 1er janvier 1967. Sa compétence et sa fermeté font autorité dans le contexte polynésien.
Malheureusement, Louis MALARDE est emporté, le 27 décembre 1967, par un mal chronique dont il se savait atteint depuis des années, et ce malgré un dernier séjour hospitalier à Hawaii.
En hommage, l’Institut prend son nom en 1968.
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